La santé intestinale du teckel : L’inflammation cachée derrière leur célèbre problème de dos

Résumé

De toutes les races de chiens, le teckel est celle qui présente la prévalence la plus élevée de discopathie intervertébrale au cours de sa vie, avec un risque 10 à 12 fois supérieur à celui des autres races. La cause sous-jacente est la chondrodystrophie : une mutation génétique provoquant une minéralisation prématurée des disques qui ne peut être évitée par l’alimentation. Ce qui peut être influencé, c’est l’environnement inflammatoire systémique dans lequel se trouvent les structures rachidiennes. La dysbiose intestinale, caractérisée par une perméabilité intestinale accrue, la translocation de lipopolysaccharides et des cytokines pro-inflammatoires chroniquement élevées, amplifie la charge inflammatoire sur tous les tissus conjonctifs de l’organisme, y compris les disques intervertébraux.¹ Cet article examine les mécanismes de l’axe intestin-articulation chez le Teckel, le rôle des acides gras à chaîne courte dans la modulation de l’inflammation systémique, la vulnérabilité documentée de la race à l’excès de poids et le rôle pratique du soutien du microbiome dans le cadre de la gestion vétérinaire d’une race définie par son défi structurel.

---

Introduction

Aucune race n’est plus immédiatement associée aux problèmes de dos que le Teckel. Le long dos, le cadre bas, la silhouette caractéristique qui en a fait l’une des races les plus reconnaissables et les plus appréciées du Royaume-Uni – ce sont aussi les caractéristiques qui soumettent leurs disques intervertébraux à une pression mécanique et biologique extraordinaire tout au long de leur vie. Pour les propriétaires de teckels, la maladie de von Willebrand n’est pas une préoccupation abstraite. C’est une réalité qui détermine la façon dont ils prennent leur chien, les meubles auxquels ils ont accès et, pour beaucoup, une expérience vétérinaire déterminante qui arrive sans prévenir.

La dimension inflammatoire de la santé des disques vertébraux fait l’objet de moins d’attention, et c’est là que la science de la santé intestinale entre en jeu. La vulnérabilité structurelle du teckel est génétique et irréversible. Mais la génétique n’agit pas de manière isolée. Tous les tissus de l’organisme, y compris le cartilage et les structures conjonctives du disque intervertébral, existent dans un environnement inflammatoire que le microbiome intestinal contribue à réguler. Un microbiome intestinal en dysbiose, caractérisé par un déséquilibre bactérien, une intégrité de la barrière compromise et une production réduite d’acides gras à chaîne courte, contribue à l’inflammation systémique de bas grade qui affecte les tissus conjonctifs dans tout le corps.

Cet article ne prétend pas que la santé intestinale prévient les maladies cardiovasculaires. Il s’agit d’un examen minutieux des mécanismes par lesquels un microbiome bien entretenu soutient l’environnement anti-inflammatoire dans lequel vit chaque Teckel – et pourquoi cela est important pour une race qui présente l’un des défis de santé structurelle les plus importants dans le monde canin.

---

Principaux enseignements

• Les teckels ont la prévalence la plus élevée de l’IDIV au cours de leur vie parmi toutes les races de chiens, avec un risque relatif 10 à 12 fois supérieur à celui des autres races. Il s’agit d’une affection génétique et structurelle causée par l’insertion du rétrogène FGF4 sur le chromosome 12.¹
• La dysbiose intestinale entraîne une inflammation systémique de bas grade par le biais d’une perméabilité intestinale accrue, d’une translocation des LPS et d’une augmentation des cytokines pro-inflammatoires. Ces mécanismes affectent le tissu conjonctif dans tout le corps, y compris les structures de la colonne vertébrale.²
• Les acides gras à chaîne courte (AGCC) produits par les bactéries intestinales exercent des effets anti-inflammatoires directs, renforcent l’intégrité de la barrière intestinale et suppriment la signalisation des cytokines pro-inflammatoires par l’intermédiaire de l’axe intestin-articulation.
• Les teckels ont une tendance bien documentée à l’excès de poids, ce qui augmente indépendamment le risque de maladies cardiovasculaires et charge la colonne vertébrale. L’axe intestinal-métabolique relie la santé du microbiome à la régulation du poids et à la signalisation métabolique chez les chiens.⁴
• Le soutien de la santé intestinale ne permet pas de prévenir ou de traiter les maladies cardiovasculaires. Elle favorise l’environnement anti-inflammatoire dans lequel vit une race structurellement vulnérable, ce qui constitue une base solide pour le bien-être à long terme.

---

Dans ce guide

• Le profil de santé intestinale du teckel
• La maladie de von Willebrand chez le teckel : Une prédisposition génétique et sa dimension inflammatoire
• L’axe intestin-articulation : comment le microbiome est lié à l’inflammation et à la santé du tissu conjonctif
• Dysbiose intestinale et inflammation systémique : Les mécanismes qui comptent
• Poids, axe gastro-métabolique et charge vertébrale chez le teckel
• Prédispositions gastro-intestinales du teckel : MII, SIBO et vulnérabilité du microbiome
• Comment Bonza contribue à la santé intestinale du teckel
• Comment soutenir la santé intestinale de votre teckel : Un guide pratique
• Considérations de sécurité et quand consulter votre vétérinaire
• Questions fréquemment posées
• Conclusion
• Articles connexes
• Références
• Informations éditoriales

---

Le profil de santé intestinale du teckel

Le teckel est une race définie par une caractéristique unique et dominante : une vulnérabilité structurelle au niveau de la colonne vertébrale. Pratiquement tous les aspects de ce qui rend le teckel reconnaissable – le torse allongé, les membres disproportionnellement courts, le centre de gravité bas – découlent du même événement génétique qui prédispose la race à la discopathie intervertébrale. Pour comprendre pourquoi la santé intestinale est importante pour cette race, il faut d’abord comprendre ce qu’est la discopathie intervertébrale, d’où elle vient et pourquoi l’environnement inflammatoire dans lequel se trouve la colonne vertébrale du teckel n’est pas simplement une conséquence de la génétique, mais quelque chose que l’on peut traiter de manière significative.

Le profil de santé intestinale de la race est façonné par l’intersection de cette vulnérabilité structurelle et de l’état inflammatoire systémique que la dysbiose intestinale est capable de générer et de maintenir. Outre le risque de MCID, les teckels ont une tendance bien documentée à l’obésité, qui charge la colonne vertébrale indépendamment de la génétique et place l’axe intestinal-métabolique au centre de toute conversation sur la gestion du poids. L’ensemble de ces facteurs fait du teckel l’un des exemples les plus clairs d’une race pour laquelle la santé intestinale n’est pas une considération secondaire, mais un pilier important du bien-être à long terme.

---

La maladie de von Willebrand chez le teckel : Une prédisposition génétique et sa dimension inflammatoire

La discopathie intervertébrale est le problème de santé le plus important auquel est confrontée la race teckel. L’enquête DachsLife 2015, menée auprès de 2 031 teckels britanniques, a identifié une prévalence globale de la MDI de 15,7 %, passant à 24,4 % chez les teckels standard à poil lisse, et a signalé un risque relatif 10 à 12 fois supérieur à celui des autres races.¹ La tendance à la hernie discale est héréditaire ; le score de calcification discale a une héritabilité estimée de 0,6 à 0,87 dans certaines populations.⁵

Le mécanisme génétique est désormais bien caractérisé. Une insertion rétrogène du gène FGF4 sur le chromosome 12 (CFA12) est responsable de la chondrodystrophie et de la susceptibilité à la maladie de Hansen de type I dans plusieurs races chondrodystrophiques, le Teckel étant l’une des races les plus sévèrement touchées.⁶ Cette insertion entraîne une augmentation d’environ 20 fois de l’expression du FGF4 dans le tissu du disque intervertébral néonatal, conduisant à une métaplasie chondroïde prématurée du nucleus pulposus dès la première année de la vie. Au fur et à mesure que le noyau gélatineux du disque se calcifie et perd de son eau, sa capacité à absorber les charges mécaniques se détériore. Il en résulte un disque vulnérable à la hernie dans le canal rachidien, ce qui entraîne une compression de la moelle épinière, une douleur intense et, dans certains cas, des déficits neurologiques permanents ou une paralysie.

Il s’agit d’une maladie structurelle et génétique. Elle ne peut être évitée par un régime alimentaire, une supplémentation ou une intervention sur le microbiome. Ce qui peut être influencé, c’est l’environnement inflammatoire dans lequel se trouvent ces disques vulnérables et les tissus conjonctifs environnants.

La dégénérescence discale chez les races chondrodystrophiques n’est pas simplement une défaillance mécanique. La hernie discale déclenche une réponse inflammatoire marquée au contact de la moelle épinière, caractérisée par une augmentation du TNF-alpha, de l’IL-6 et de l’IL-1beta, ainsi que par une infiltration de macrophages.⁷ La gravité des résultats cliniques, la vitesse de la dégénérescence et le degré de charge inflammatoire sur les tissus conjonctifs entourant la colonne vertébrale sont tous déterminés par l’état inflammatoire systémique de chaque chien. C’est là que la biologie intestinale entre en jeu. La dysbiose intestinale entretient précisément l’environnement de cytokines pro-inflammatoires chroniques de bas niveau que la recherche associe à la dégénérescence du tissu conjonctif dans l’ensemble du corps. Dans une race présentant une vulnérabilité structurelle à vie, l’argument en faveur du maintien d’une charge inflammatoire systémique la plus faible possible n’est pas spéculatif. Il s’agit d’une extension rationnelle de ce que les preuves nous disent sur l’inflammation et la santé des tissus.

---

L’axe intestin-articulation : comment le microbiome est lié à l’inflammation et à la santé du tissu conjonctif

L’axe intestin-articulation décrit la relation bidirectionnelle entre la santé microbienne intestinale et la santé des tissus articulaires et conjonctifs dans l’ensemble du corps. Des recherches publiées en 2026 ont caractérisé cet axe comme un continuum mécaniste à travers lequel le microbiote intestinal influence les tissus articulaires par des voies métaboliques, immunitaires et endocriniennes.⁷ Dans des conditions physiologiques, un microbiome intestinal équilibré maintient l’intégrité épithéliale, produit des métabolites anti-inflammatoires et favorise la tolérance immunitaire, soutenant ainsi collectivement l’homéostasie des tissus intestinaux et systémiques.

En cas de dysbiose, cet équilibre se rompt. La rupture des jonctions serrées intestinales permet aux composants bactériens, principalement le lipopolysaccharide (LPS) de la membrane externe des bactéries Gram négatives, de passer dans la circulation systémique. Le LPS circulant se lie au complexe CD14/MD-2 sur la voie du récepteur Toll-like 4 (TLR4) sur les macrophages synoviaux et les chondrocytes, déclenchant la voie NFkB et stimulant la production de cytokines pro-inflammatoires, notamment l’IL-1beta, le TNF-alpha et l’IL-6, ainsi que d’enzymes dégradant la matrice.⁷ Ce processus favorise les lésions du cartilage et le remodelage de l’os sous-chondral dans le contexte de l’arthrose, et la même cascade inflammatoire entraîne la dégradation du tissu conjonctif de manière plus générale.

Pour le Teckel, dont les disques intervertébraux sont déjà biologiquement prédisposés à la dégénérescence, cette amplification inflammatoire systémique n’est pas une variable mineure. L’annulus fibrosus du disque, l’anneau fibreux externe qui contient le nucleus pulposus soumis à une charge mécanique, est une structure de tissu conjonctif dont l’intégrité est influencée par le même environnement cytokinique que celui qui entraîne la dégradation du cartilage articulaire. Des taux chroniquement élevés de TNF-alpha et d’IL-6 ne permettent pas de distinguer le cartilage articulaire du tissu conjonctif discal. Dans une race où l’intégrité du disque est le principal problème de santé, la réduction de la charge inflammatoire au niveau systémique est une stratégie de soutien rationnelle.

Le contrepoint de cette cascade inflammatoire est tout aussi bien caractérisé. Les acides gras à chaîne courte, produits par la fermentation bactérienne des fibres alimentaires par le microbiote intestinal commensal, renforcent les jonctions serrées intestinales, limitent la translocation bactérienne et régulent l’équilibre immunitaire via les récepteurs couplés aux protéines G GPR41 et GPR43.⁷ ⁸ Ils augmentent les populations de cellules T régulatrices, suppriment les réponses T-helper 17 et exercent des effets anti-inflammatoires directs au niveau des muqueuses et au niveau systémique. Un microbiome intestinal présentant une diversité et une abondance suffisantes de populations bactériennes productrices de SCFA contribue donc activement à l’état anti-inflammatoire qui protège la fonction du tissu conjonctif dans l’ensemble du corps, y compris dans la colonne vertébrale particulièrement vulnérable du Teckel.

---

Dysbiose intestinale et inflammation systémique : Les mécanismes qui comptent

La dysbiose intestinale n’est pas simplement la description d’un microbiome déséquilibré. Il s’agit d’un état dont les conséquences systémiques sont mesurables. Les principales caractéristiques de la dysbiose comprennent une réduction de la richesse et de la diversité microbiennes et une prolifération de protéobactéries Gram-négatives productrices de LPS, qui sont associées à une perméabilité intestinale accrue.² Cette perméabilité accrue permet aux endotoxines bactériennes de pénétrer dans la circulation systémique selon un processus désormais bien documenté tant dans la recherche humaine que dans la recherche vétérinaire comparative.

Une fois que le LPS pénètre dans la circulation sanguine, il active la voie TLR4 et le facteur de transcription NFkB en aval, stimulant la production de TNF-alpha et d’IL-6. Ces cytokines, lorsqu’elles sont chroniquement élevées, constituent un état d’inflammation systémique de bas grade que la recherche associe systématiquement au vieillissement accéléré des tissus, à la dégradation du tissu conjonctif et à la perturbation du métabolisme. Dans le contexte des maladies articulaires en particulier, il a été démontré que la dysbiose du microbiome intestinal accélérait la dégénérescence du cartilage et augmentait la formation d’ostéophytes dans les modèles animaux d’arthrose, avec des niveaux sériques de LPS significativement plus élevés chez les sujets dysbiotiques que chez les témoins.⁹

L’inverse est également bien documenté. Lorsque les populations bactériennes productrices de SCFA sont abondantes, le butyrate, le propionate et l’acétate sont générés par la fermentation des fibres alimentaires. Le butyrate est le principal substrat énergétique des colonocytes et un puissant suppresseur de la voie inflammatoire médiée par le NFkB. Il inhibe l’activité de l’histone désacétylase (HDAC), stabilise le facteur 1 inductible à l’hypoxie (HIF-1) et augmente l’expression des protéines de la jonction serrée, notamment la zonula occludens-1 et l’occludine.⁸ Le résultat net est un épithélium intestinal moins perméable, une circulation systémique qui transporte des niveaux plus faibles de LPS et un environnement cytokinique avec une activité pro-inflammatoire réduite.

Pour le teckel, cette chaîne mécanique est importante à chaque maillon. Un microbiome dysbiotique entraîne la translocation du LPS et l’augmentation des cytokines. Un microbiome sain, riche en commensaux producteurs de SCFA, supprime cette cascade et maintient activement l’intégrité des jonctions serrées qui l’empêche. L’intestin ne fonctionne pas indépendamment de la colonne vertébrale. Il contribue, chaque jour, à l’état inflammatoire dans lequel les tissus de la colonne vertébrale existent et fonctionnent.

---

Poids, axe gastro-métabolique et charge vertébrale chez le teckel

L’excès de poids chez le Teckel n’est pas seulement un problème esthétique. Il s’agit d’un facteur de risque documenté et modifiable pour les maladies cardiovasculaires. L’étude DachsLife 2015 a révélé que 46 % des teckels nains d’une population étudiée étaient en surpoids, et une analyse distincte a montré que l’augmentation du rapport entre la longueur du corps et la hauteur au garrot augmentait considérablement la probabilité d’une MCID.¹ Un excès de poids, même modeste, augmente la charge mécanique sur des disques déjà dégénérés, et dans une race dont les disques commencent à se calcifier au cours de la première année de vie, cette charge mécanique vient s’ajouter à un risque biologique déjà important.

L’axe intestinal-métabolique relie la composition du microbiome au poids corporel par le biais de plusieurs mécanismes bien caractérisés. Les chiens obèses présentent des profils de microbiome fécal systématiquement modifiés par rapport aux chiens maigres, notamment une diversité réduite et des changements dans le rapport Firmicutes-Bacteroidota qui influencent l’efficacité de la récolte d’énergie.¹⁰ ¹¹ La composition du microbiote intestinal chez les chiens obèses s’est avérée liée au taux de perte de poids, les populations bactériennes productrices de SCFA influençant l’efficacité de l’extraction et de l’utilisation de l’énergie alimentaire.¹¹ Le LPS est élevé dans les intestins des chiens obèses et pénètre dans la circulation sanguine à travers une barrière intestinale affaiblie, contribuant à l’inflammation systémique et à l’accumulation de graisse hépatique dans un cycle qui se renforce lui-même.¹⁰

Les populations bactériennes productrices de SCFA exercent également des effets de satiété et de régulation de l’appétit par la stimulation de la sécrétion de GLP-1 par les cellules L dans l’intestin distal, et par la signalisation du propionate et de l’acétate au niveau des GPR41 et GPR43. Ces effets sur la régulation de l’appétit et l’homéostasie énergétique fournissent une justification mécaniste pour soutenir la diversité du microbiome dans le cadre de la gestion du poids chez les races prédisposées.

En termes pratiques pour les propriétaires de teckels, cela signifie que la santé intestinale et la gestion du poids sont liées, et non des conversations séparées. Un microbiome stressé, que ce soit par une alimentation peu diversifiée, une exposition aux antibiotiques ou une dysbiose chronique, contribue probablement à l’environnement métabolique et inflammatoire qui facilite la prise de poids et rend la perte de poids plus difficile. La restauration de la diversité du microbiome et de l’abondance des bactéries productrices de SCFA favorise la signalisation métabolique et l’état anti-inflammatoire nécessaires à la gestion du poids chez cette race.

---

Prédispositions gastro-intestinales du teckel : MII, SIBO et vulnérabilité du microbiome

Alors que la maladie de von Willebrand est le principal problème de santé du teckel, les antécédents inflammatoires de la race et la tendance documentée à l’obésité créent un risque gastro-intestinal significatif. L’obésité chez les chiens est systématiquement associée à une dysbiose, notamment à une réduction de la diversité microbienne et à une altération de la production d’acides gras à chaîne courte, et la même inflammation systémique chronique qui charge la colonne vertébrale affecte également l’environnement de la muqueuse intestinale.²

Les teckels qui présentent des symptômes digestifs chroniques, notamment des selles molles intermittentes, une fréquence altérée ou des signes de sensibilité intestinale, peuvent subir les conséquences en aval d’un microbiome soumis à un stress inflammatoire et métabolique chronique. Bien que les teckels ne présentent pas les profils d’entéropathie spécifiques à la race documentés, par exemple, chez les bergers allemands (diarrhée répondant aux antibiotiques), les boxers (colite granulomateuse) ou les Wheaten Terriers à poil doux (entéropathie par perte de protéines), tout chien présentant une charge inflammatoire systémique chroniquement élevée est plus susceptible de souffrir d’affections inflammatoires gastro-intestinales.

Une inflammation systémique chronique de faible intensité associée à une dysbiose augmente l’activité des cytokines au niveau des muqueuses, réduit l’intégrité de la barrière muqueuse et peut prédisposer à la présentation clinique d’une entéropathie chronique chez certains chiens. Pour les propriétaires de teckels qui gèrent un chien présentant à la fois des problèmes de santé de la colonne vertébrale et des irrégularités digestives, le lien entre ces deux tableaux cliniques n’est pas une coïncidence. Il reflète le même état inflammatoire systémique, provenant en partie de l’intestin, que les axes intestin-articulation et intestin-immunité décrivent.

Dans ce contexte, le soutien au microbiome ne vise pas une entéropathie spécifique associée à la race. Il vise à réduire la charge inflammatoire systémique que la dysbiose génère et à maintenir l’intégrité de la barrière muqueuse et la production d’acides gras saturés qui caractérisent un microbiome intestinal fonctionnant correctement.

---

Comment Bonza contribue à la santé intestinale du teckel

Biotics : La fondation du microbiome quotidien

Pour chaque Teckel, quel que soit son âge, son poids ou ses antécédents vertébraux, le soutien quotidien du microbiome est une priorité fondamentale. Biotics offre toute la triade Biotics: des prébiotiques pour nourrir sélectivement les populations bactériennes productrices de SCFA ; Calsporin® (Bacillus velezensis DSM 15544) en tant que probiotique vivant dans la formulation, soutenant la diversité du microbiome et la résistance à la colonisation ; et TruPet™ en tant que postbiotique autonome aux côtés de L. helveticus HA-122, un postbiotique inactivé par la chaleur délivrant des composés bioactifs issus de la fermentation sans les contraintes de viabilité des souches vivantes.

Ensemble, cette triade favorise la diversité du microbiome, l’intégrité de la barrière intestinale et l’environnement SCFA anti-inflammatoire qui module la signalisation inflammatoire systémique. Dans une race où la vulnérabilité structurelle de la colonne vertébrale coexiste avec la nécessité de maintenir l’inflammation systémique à un niveau aussi bas que possible, le soutien quotidien du microbiome n’est pas un supplément facultatif. Il s’agit de la base biologique à partir de laquelle tout le reste se déroule.

Le rebond : La première recommandation secondaire pour cette race

Bounce est la recommandation secondaire la plus directement pertinente pour le Teckel. Formulé pour soutenir les articulations et les tissus conjonctifs, Bounce agit sur l’axe intestin-articulation, en fournissant un soutien bioactif ciblé au niveau du microbiome et du système musculo-squelettique. Son profil d’ingrédients aborde les dimensions inflammatoires et structurelles de la santé du tissu conjonctif qui sont les plus pertinentes pour une race définie par la vulnérabilité de la colonne vertébrale.

Pour les propriétaires de Teckels qui gèrent le risque de MIVD, qui surveillent un diagnostic existant ou qui maintiennent simplement un environnement musculo-squelettique le plus sain possible pour leur chien, l’association de Bounce et de Biotics quotidiens représente la double recommandation la plus cliniquement cohérente que la série ait produite à ce jour pour une race donnée. Cette association s’adresse directement à l’axe intestin-articulation, tant au niveau du microbiome que des tissus.

Ventre : L’alternative pour la présentation digestive

Pour les Teckels présentant principalement des symptômes digestifs – selles molles intermittentes, sensibilité intestinale, signes d’irritation des muqueuses ou d’inconfort gastro-intestinal – Belly est la recommandation secondaire appropriée en complément de Biotics. Belly favorise l’intégrité de la muqueuse et la motilité intestinale, en apportant un soutien ciblé à la dimension digestive de la santé intestinale lorsque le tableau clinique est principalement gastro-intestinal plutôt que musculo-squelettique.

Pour une explication complète des trois couches de prébiotiques, probiotiques et postbiotiques qui sous-tendent ces recommandations, voir Gut Health Supplements for Dogs : Why Probiotics Alone Are Not Enough (Suppléments pour la santé intestinale des chiens : pourquoi les probiotiques seuls ne suffisent pas).

---

Comment soutenir la santé intestinale de votre teckel : Un guide pratique

---

Considérations de sécurité et quand consulter votre vétérinaire

La supplémentation en santé intestinale ne remplace pas l’évaluation vétérinaire des symptômes de la maladie de von Willebrand. Si votre Teckel présente des signes de douleur à la colonne vertébrale, une réticence à sauter ou à grimper, une démarche altérée, une faiblesse des membres postérieurs, des pleurs lorsqu’on lui touche le dos ou un changement soudain de mobilité, contactez immédiatement votre vétérinaire. La MIVD est une urgence vétérinaire lorsque des signes neurologiques sont présents. Une évaluation et un traitement précoces améliorent considérablement les résultats.

Les suppléments de prébiotiques et de probiotiques sont généralement bien tolérés par les chiens en bonne santé. Introduisez progressivement tout nouveau supplément et surveillez les changements dans la consistance des selles pendant la période initiale. Si votre chien prend des médicaments, souffre d’une maladie gastro-intestinale ou a des antécédents de MICI ou d’autres affections intestinales diagnostiquées, consultez votre vétérinaire avant de commencer la supplémentation.

Bounce contient des ingrédients formulés pour les chiens adultes afin de soutenir la santé des articulations et du tissu conjonctif. Comme pour tous les suppléments, consultez votre vétérinaire avant de l’utiliser si votre chien a des problèmes de santé existants ou s’il est suivi par un vétérinaire pour des troubles de l’immunodéficience.

---

Questions fréquemment posées

---

Conclusion

Le teckel est une race qui vit avec une réalité structurelle qu’aucune intervention ne peut modifier. L’insertion du rétrogène FGF4 sur le chromosome 12 est inscrite dans le génome de pratiquement tous les teckels, et la dégénérescence discale qu’elle provoque commence avant que le chien n’ait quitté sa première année de vie. Il ne s’agit pas d’une histoire à laquelle on peut apporter une solution diététique. Mais c’est une histoire qui comporte un chapitre important, et ce chapitre concerne l’intestin.

Ce que la recherche sur l’axe intestin-articulation nous apprend, de manière claire et cohérente, c’est que l’environnement inflammatoire dans lequel se trouvent les tissus conjonctifs n’est pas fixe. Il est modulé, chaque jour, par la composition et la fonction du microbiome intestinal. Les populations bactériennes productrices de SCFA maintiennent l’intégrité des jonctions serrées, limitent la translocation des LPS et suppriment la cascade de cytokines pro-inflammatoires qui entraîne la dégradation du tissu conjonctif. Lorsque ces populations sont appauvries par une dysbiose, la charge inflammatoire systémique augmente. Lorsqu’elles sont soutenues par la diversité des fibres, la supplémentation en probiotiques et une barrière intestinale saine, ce fardeau est réduit.

Pour une race qui présente l’un des problèmes de santé structurelle les plus importants du monde canin, la réduction de toutes les sources modifiables d’inflammation systémique n’est pas une considération marginale. Il s’agit d’une approche responsable d’un problème de santé complexe qui dure toute la vie. Le problème de dos du teckel commence dans son ADN. Le propriétaire peut influencer le degré d’inflammation quotidienne de l’environnement de son dos.

---

Articles connexes

• Le microbiome intestinal du chien : La clé vitale de la santé du chien
• L’axe intestin-articulation chez le chien
• L’axe intestinal-immunitaire chez le chien : comment la santé intestinale soutient la santé immunitaire
• Les meilleurs probiotiques pour chiens : le guide du nutritionniste canin pour un véritable impact sur les intestins
• Les meilleurs prébiotiques pour les chiens : le guide complet du nutritionniste canin
• Suppléments pour la santé intestinale des chiens : pourquoi les probiotiques seuls ne suffisent pas
• Dysbiose intestinale chez le chien : causes, symptômes et moyens de rétablir l’équilibre

---

Références

1. Packer RMA, Seath IJ, O’Neill DG, De Decker S, Volk HA. DachsLife 2015 : une enquête sur les associations entre le mode de vie et le risque de discopathie intervertébrale chez les teckels. Canine Genet Epidemiol. 2016;3(1):8. doi : 10.1186/s40575-016-0039-8. PMID : 27826450. PMC : PMC5097381.
2. Di Vincenzo F, Del Gaudio A, Petito V, Lopetuso LR, Scaldaferri F. Gut microbiota, intestinal permeability, and systemic inflammation : a narrative review. Intern Emerg Med. 2024;19(2):275-293. doi : 10.1007/s11739-023-03374-w. PMID : 37505311. PMC : PMC10954893.
3. Kaur N, Gupta AK Applications de l’inuline et de l’oligofructose dans le domaine de la santé et de la nutrition. J Biosci. 2002;27(7):703-714. PMID 12571376. DOI : 10.1007/BF02708379
4. Kim H, Seo J, Park T, Seo K, Cho HW, Chun JL, Kim KH. Les chiens obèses présentent un microbiome fécal différent et des réseaux microbiens spécifiques par rapport aux chiens de poids normal. Sci Rep. 2023;13(1):723. doi: 10.1038/s41598-023-27846-3. PMID : 36639715. PMC : PMC9839755.
5. Bruun CS, Jessen MK, Proschowsky HF, Fredholm M. Breeding schemes for intervertebral disc disease in dachshunds : Le score de calcification du disque est-il préférable au génotypage de l’insertion du rétrogène FGF4 sur CFA12 ? Canine Genet Epidemiol. 2020;7(1):18. doi : 10.1186/s40575-020-00097-9. PMC : PMC7708201.
6. Brown EA, Dickinson PJ, Mansour T, Sturges BK, Aguilar M, Young AE, Korff C, Lind J, Ettinger CL, Varon S, Pollard R, Brown CT, Raudsepp T, Bannasch DL. FGF4 retrogene on CFA12 is responsible for chondrodystrophy and intervertebral disc disease in dogs. Proc Natl Acad Sci USA. 2017;114(43):11476-11481. doi : 10.1073/pnas.1709082114. PMID : 29073074. PMC : PMC5664524.
7. Plewa P, Mucha A, Adamiak Z, Plewa S. Gut and Joint Microbiome and Dysbiosis : Une nouvelle perspective sur la pathogenèse et le traitement de l’arthrose. Les agents pathogènes. 2026;15(1):62. doi : 10.3390/pathogens15010062.
8. Rios-Covian D, Ruas-Madiedo P, Margolles A, Gueimonde M, de los Reyes-Gavilan CG, Salazar N. Intestinal short chain fatty acids and their link with diet and human health. Front Microbiol. 2016;7:185. doi : 10.3389/fmicb.2016.00185. PMID : 26925050. PMC : PMC4756104.
9. Liu S, Xu H, Liu L, Ma W, Fan H, Liu F, Wei Z, Hao J, Zheng Z, Zhao L, Yang B, Wu Z. La dysbiose du microbiome intestinal accélère la progression de l’arthrose en induisant une inflammation IFP-SM chez les souris « double-hit ». Arthritis Res Ther. 2025 Jul 7;27(1):137. doi : 10.1186/s13075-025-03602-y. PMID : 40624668 ; PMCID : PMC12232632.
10. Li K, Xiao X, Li Y, et al. Insights into the interplay between gut microbiota and lipid metabolism in the obesity management of canines and felines. J Anim Sci Biotechnol. 2024;15(1):114. Publié le 8 août 2024. doi:10.1186/s40104-024-01073-w
11. Kieler IN, Shamzir Kamal S, Vitger AD, Nielsen DS, Lauridsen C, Bjornvad CR. La composition du microbiote intestinal peut être liée au taux de perte de poids chez les chiens de compagnie obèses. Vet Med Sci. 2017;3(4):252-262. Publié le 3 novembre 2017. doi:10.1002/vms3.80

---

Informations éditoriales

Champ d’application	Détail
Publié	mars 2026
Dernière mise à jour	mars 2026
Examiné par	Comité consultatif vétérinaire
Prochaine révision	mars 2027
Auteur	Glendon Lloyd, diplôme en nutrition canine (distinction), diplôme en nutrigénomique canine (distinction)
Clause de non-responsabilité	Cet article est publié à titre d’information uniquement et ne constitue pas un avis vétérinaire. Consultez toujours un vétérinaire qualifié avant de modifier l’alimentation de votre chien ou son régime de compléments alimentaires.