Le chien devant vous
La plupart des propriétaires qui tombent sur un article comme celui-ci ne sont pas, dans leur esprit, venus pour la science. Ils sont ici parce que quelque chose ne va pas avec leur chien, ou parce que quelque chose va bien et qu’ils veulent que cela reste ainsi. La démangeaison qui revient. Les selles qui n’ont pas été fermes depuis des mois. La raideur d’un matin froid qui n’existait pas l’hiver dernier. Le vétérinaire a fait ce qu’il fallait, il a exclu le pire et le chien va bien, d’un point de vue clinique. Mais il n’est plus le chien qu’il était.
J’ai passé près d’une décennie à réfléchir à ce que la nourriture quotidienne contenue dans la gamelle d’un chien fait à ce dernier à un niveau qu’aucune visite clinique n’a jamais vu. La réponse, tirée de vingt ans de science de la nutrition canine et mise en lumière par un article paru en janvier 2026, est qu’elle fait plus que ce que la plupart d’entre nous avons appris à croire.
Cet article est l’histoire de deux articles. Le premier a été publié alors que j’étais loin d’avoir une carrière dans la nutrition canine. Le second a été publié cet hiver, alors que je préparais la deuxième revue de formulation de l’année pour Bonza. Lus séparément, ces deux articles constituent une contribution significative à la science de la nutrition canine. Lus ensemble, ils forment un arc intellectuel de vingt ans et répondent à une question que l’on me pose presque chaque semaine. Pourquoi l’alimentation de mon chien a-t-elle autant d’importance que vous le dites ?
La réponse courte est que l’alimentation, chez les chiens, est beaucoup plus proche de l’expression génétique et du risque de maladie que ce que l’on dit à la plupart des propriétaires. La réponse longue est la suivante.
Le Manifeste 2006. Ce que Swanson a vu.
En mai 2006, le Journal of the American Veterinary Medical Association a publié un article de Kelly S. Swanson intitulé Nutrient-gene interactions and their role in complex diseases in dogs.¹ Swanson était, et reste, l’un des universitaires les plus crédibles d’Amérique du Nord dans le domaine de la nutrition animale. L’article est court au regard des normes d’évaluation modernes. Il s’agit également, rétrospectivement, d’un manifeste.
L’argumentation de M. Swanson s’articule autour de trois axes.
La première était que la nutrition ne passe pas simplement par le chien. Elle interagit avec le génome du chien. Des nutriments spécifiques et les métabolites qui en découlent modulent l’expression des gènes qui contrôlent l’inflammation, la signalisation immunitaire, la gestion des lipides et une longue liste d’autres processus qui déterminent si l’organisme du chien fonctionne dans un état de réparation ou dans un état de dommages chroniques de faible intensité. Le chien que vous nourrissez le matin n’est pas le même au niveau de l’expression des gènes le soir, en fonction de la nature de la nourriture. En 2006, cette idée n’était pas nouvelle dans la science de la nutrition humaine. Dans le domaine de la nutrition canine, où l’accent réglementaire et commercial a longtemps été mis sur l’adéquation plutôt que sur la modulation, il s’agissait d’un recadrage.
Deuxièmement, les maladies chroniques complexes chez les chiens, l’obésité, les manifestations dermatologiques, le diabète, les cancers, les maladies inflammatoires de l’intestin, le déclin cognitif, n’étaient pas un ensemble de problèmes distincts ayant des causes distinctes. Il s’agit, du moins en partie, d’un ensemble d’expressions d’interactions nutriments-gènes de longue durée. L’expression utilisée par Swanson pour désigner le domaine qui devra étudier ces interactions est la suivante la nutrigénomique canine. En 2006, ce domaine n’existait pas encore en tant que communauté de recherche cohérente. Swanson l’appelait de ses vœux.
La troisième était que le travail devait être spécifique à l’espèce canine. Depuis des décennies, les chercheurs empruntent à la littérature sur les humains et les rongeurs, en partant de l’hypothèse raisonnable que la biologie des mammifères partage suffisamment de points communs pour que l’emprunt soit sans danger. M. Swanson a fait valoir que ce n’était pas suffisant. Les chiens ont leur propre génome, leur propre histoire alimentaire à travers la coévolution avec les humains, leur propre intestin, leur propre variation génétique au niveau de la race, et presque certainement leurs propres profils d’interaction nutriment-gène. Selon lui, la nutrigénomique canine devrait être érigée en discipline à part entière, avec son propre financement, ses propres ensembles de données et ses propres outils.
Il convient de s’arrêter sur ce que Swanson ne pouvait pas encore tester en 2006. Les technologies qui allaient plus tard faire de la nutrigénomique spécifique au chien une discipline de travail, le séquençage à haut débit à une échelle abordable, le séquençage à lecture longue, la reconstruction du génome assemblé par métagénome, l’infrastructure bioinformatique permettant de traiter des centaines de millions de lectures, étaient soit d’un coût prohibitif, soit à leurs débuts, soit pas encore inventées. Les études du microbiome basées sur la PCR qui étaient techniquement réalisables à l’époque ont produit des études taxonomiques qui capturaient environ un quart des bactéries réellement présentes dans l’intestin canin. La question fonctionnelle plus profonde, à savoir ce que font ces bactéries, était largement hors de portée.
En d’autres termes, M. Swanson a présenté en 2006 un argumentaire auquel la science du domaine n’était pas encore en mesure de répondre pleinement. Il a affirmé qu’elle devrait l’être et qu’elle le serait. L’article se termine par un appel explicite à la communauté de recherche en nutrigénomique canine que les vingt prochaines années devront construire.
Le pont des vingt ans. Comment le terrain a rattrapé son retard.
Entre 2006 et 2026, le fossé technologique s’est comblé. Trois fils comptent ici pour le chien de votre maison.
Le séquençage est devenu moins cher, plus profond et plus long. Les premiers assemblages du génome canin au début des années 2000 ont coûté des ordres de grandeur supérieurs à ce qu’ils coûtent aujourd’hui. À la fin des années 2010, le séquençage métagénomique d’un échantillon de matières fécales, technique qui permet aux chercheurs de déterminer non seulement les bactéries présentes, mais aussi ce que leurs gènes peuvent faire, était à la portée des groupes de recherche institutionnels bien financés. Au milieu des années 20, les plateformes de séquençage à lecture longue (Oxford Nanopore, PacBio HiFi) ont permis d’assembler des génomes bactériens à partir d’un échantillon mixte complexe avec la précision requise pour le catalogage taxonomique et fonctionnel.
Le recadrage du microbiome est arrivé. Au début des années 2010, la recherche sur le microbiome humain a fait passer l’intestin du statut de tube passif de transformation des aliments à celui d’organe métabolique à part entière. Le microbiote intestinal était de plus en plus considéré comme un partenaire régulateur de l’hôte, produisant des acides gras à chaîne courte, modulant les réserves d’acides biliaires, entraînant le développement immunitaire et envoyant des signaux au cerveau par l’intermédiaire du nerf vague et des métabolites circulants. Les huit axes intestin-organe que Bonza utilise désormais comme colonne vertébrale scientifique, à savoir l’axe intestin-peau, l’axe intestin-cerveau, l’axe intestin-articulation, l’axe intestin-foie, l’axe intestin-immunité, l’axe intestin-cœur, l’axe intolérance et l’axe intestin-oreille, sont l’expression structurée du recadrage du microbiome appliqué aux chiens. Chacun de ces axes fera l’objet d’un article spécifique dans ce pôle santé.
Les travaux sur le microbiome canin ont mûri. Les premières études sur le microbiome canin s’appuyaient largement sur des bases de données de référence humaines pour l’attribution de la taxonomie, ce qui revient à peu près à utiliser un dictionnaire français pour traduire le gallois. Les lacunes constatées ont donné lieu à des projets spécifiques, notamment les travaux fondamentaux de Pilla et Suchodolski sur les communautés microbiennes canines et la dysbiose, et ceux de Jergens, Heilmann et d’autres chercheurs sur l’entéropathie chronique et les signatures microbiennes.²,³ L’accumulation progressive de données spécifiques aux chiens a permis de constater deux choses. Le présente de grandes similitudes avec le microbiome humain et celui d’autres mammifères. Ce n’est pas le cas de la composition au niveau des espèces. Akkermansia muciniphila, par exemple, l’espèce qui est à l’origine d’une grande partie de l’activité commerciale en matière de santé intestinale humaine, est largement absente de l’intestin canin et se comporte comme une espèce contextuelle lorsqu’elle est présente occasionnellement, et non comme un membre fondateur de la communauté.⁴
En 2025, le domaine de la nutrigénomique canine que Swanson appelait de ses vœux en 2006 disposait donc de ses outils, de son cadre théorique et d’un ensemble de données de plus en plus important. Ce qui manquait, c’était une référence unique, complète et spécifique aux chiens, qui cartographiait le avec une résolution fonctionnelle sur un nombre suffisant de chiens pour être représentatif. C’est cette lacune que le deuxième article a comblée.
Le catalogue 2026. Ce que Castillo-Fernandez et l’équipe de Waltham ont trouvé.
En janvier 2026, Microbiome a publié Waltham catalogue for the canine gut microbiome : un catalogue taxonomique et fonctionnel complet du microbiome intestinal canin grâce à une nouvelle découverte du génome basée sur la métagénomique. par Juan Castillo-Fernandez, Rachel Gilroy et leurs collègues du Waltham Petcare Science Institute, le groupe de recherche de Mars Petcare basé dans le Leicestershire.⁵
La forme du travail est simple. Des échantillons fécaux ont été prélevés sur 107 chiens en bonne santé aux États-Unis et en Europe, provenant de chenils et de populations vivant à domicile, soit 501 échantillons au total. Les échantillons ont été traités par séquençage métagénomique à lecture longue et à lecture courte. Les lectures ont été assemblées en 5 753 génomes métagénomiques, qui ont ensuite été dérépliqués en 1 031 souches distinctes, dont 982 étaient nouvelles pour la science canine. À partir de cet ensemble, l’équipe a identifié 240 espèces centrales qui représentent environ 83 % du microbiome intestinal canin en termes d’abondance dans un ensemble de données de validation indépendant. Parmi les nouvelles découvertes, on compte 89 nouvelles espèces et 10 nouveaux genres bactériens inconnus jusqu’alors.
Le cadrage technique importe moins que ce que le catalogue nous permet de dire.
Avant cet article, lorsque les chercheurs essayaient de cartographier un échantillon de matières fécales de chien en le comparant aux bases de données de référence disponibles, ils parvenaient généralement à classer environ 25 % des lectures. Trois séquences bactériennes sur quatre dans l’intestin d’un chien sain appartenaient à des organismes qui n’avaient pas été catalogués. Le catalogue de Waltham a permis d’élever le taux de cartographie à 95 % dans le cadre de leur travail de validation. Pour la première fois, nous disposons d’une image presque complète de ce qui se trouve dans l’.
Les résultats fonctionnels sont plus importants que les résultats taxonomiques pour les nutritionnistes. Le catalogue fait état d’une moyenne de 71 enzymes actives sur les glucides (CAZymes) par espèce bactérienne dans l’intestin canin. Les CAZymes sont les outils moléculaires utilisés par les bactéries pour dégrader les fibres alimentaires et autres hydrates de carbone en métabolites qui influencent la biologie du chien. Ce chiffre est élevé, et il l’est parce que le microbiome canin est configuré pour la dégradation des substrats à grande échelle. Plus précisément, le catalogue indique qu’environ 75 % des espèces répertoriées sont capables de dégrader la chitine, 36 % le xylane, 36 % la cellulose et 22 % l’amidon. La plupart de ces éléments sont des composants de la paroi cellulaire des plantes ou des hydrates de carbone structurels dérivés d’insectes. Un microbiome présentant ce profil est un microbiome conçu pour fermenter les substrats végétaux et les fibres dures de la biomasse des insectes, et non un microbiome conçu pour dégrader les protéines animales.
Deux autres résultats vont dans le même sens. Le catalogue documente une capacité bactérienne largement répandue pour la production d’acides gras à chaîne courte, en particulier le butyrate et le propionate, qui sont les métabolites les plus régulièrement associés à l’intégrité de la barrière intestinale, au développement des cellules T régulatrices et à la tonalité inflammatoire plus large de l’hôte. Le catalogue documente également la capacité bactérienne répandue de biosynthèse des acides aminés essentiels, dont la lysine, et de métabolisme des acides biliaires. Le microbiome produit des nutriments que l’hôte ne peut pas synthétiser lui-même, y compris des acides aminés qui ont toujours été utilisés comme l’argument le plus fort contre l’alimentation des chiens à base de plantes.
Le catalogue confirme également ce que les travaux sur le microbiome canin suggéraient. Le microbiome intestinal canin est véritablement distinct de celui de l’homme. Il ne s’agit pas d’une version réduite du microbiome humain et les espèces qui dominent les conversations commerciales sur la santé intestinale humaine ne sont généralement pas celles qui dominent l’intestin canin. Akkermansia muciniphila est, elle aussi, pratiquement absente. Les deux espèces canines les plus abondantes parmi celles récemment découvertes dans le catalogue étaient auparavant inconnues de la science. La spécificité des souches dans les probiotiques canins n’est pas, comme le marketing pourrait le suggérer, un raffinement. C’est une nécessité biologique. La souche doit s’adapter à l’intestin.
Une dernière observation, facile à manquer à la première lecture. Les 89 nouvelles espèces caractérisées dans le catalogue sont toutes des organismes commensaux. Aucune n’est pathogène. L’inclinaison fonctionnelle du microbiome canin résident, chez les chiens en bonne santé, est constructive plutôt que destructive. Il en résulte que la question de la nutrition n’est pas de savoir comment déplacer les mauvaises bactéries, mais comment nourrir et protéger les bonnes bactéries avec lesquelles nous partageons déjà notre foyer.
Le levier nutrigénomique le plus important dont disposent les propriétaires de chiens est la composition de l’alimentation elle-même. Les régimes à base de plantes, correctement formulés, favorisent la fermentation des fibres, la production d’acides gras à chaîne courte et la signalisation des métabolites microbiens qui constituent l’interface entre l’alimentation et le génome. Pour obtenir l’ensemble des données évaluées par des pairs sur l’alimentation canine à base de plantes et ses effets mesurables sur la fonction du microbiome et les résultats de santé en aval, consultez l’étude Bonza sur la recherche en matière d’alimentation canine à base de plantes.
Le mariage. Comment le catalogue valide le manifeste.
C’est là que la lecture combinée des deux documents donne des résultats que la lecture isolée de l’un ou l’autre ne donne pas.
Dans son manifeste de 2006, Swanson affirmait que l’alimentation modulait l’expression des gènes chez les chiens par le biais d’interactions entre les nutriments et les gènes, et que la modulation qui en résultait jouait un rôle causal dans les maladies chroniques complexes. Il ne pouvait pas encore tester cette proposition à grande échelle car le microbiome intestinal, la plus grande surface biologique sur laquelle l’alimentation rencontre le génome de l’hôte, n’était pas du tout caractérisé chez les chiens. Les bactéries qui produisent les métabolites qui signalent les gènes de l’hôte étaient, en 2006, opaques. Swanson savait que la conversation était en cours. Il ne pouvait pas, avec les outils dont il disposait, l’écouter.
Castillo-Fernandez 2026 est le dispositif d’écoute. Le catalogue ne teste pas d’hypothèses nutrigénomiques spécifiques, et les auteurs font preuve d’une prudence appropriée pour ne pas aller trop loin. Ce qu’il fait, c’est fournir une référence complète, spécifique au chien, à partir de laquelle toute étude nutrigénomique future peut désormais commencer. Nous pouvons désormais nous demander, pour un chien donné et un régime donné, quelles espèces sont présentes, quels outils enzymatiques transportent-elles, quels métabolites produisent-elles et comment l’expression des gènes du chien réagit-elle. Vingt ans après l’appel de Swanson, le domaine dispose des outils nécessaires pour faire le travail.
Lus ensemble, les deux documents valident également quatre propositions que Bonza avait déjà intégrées dans les fondements de notre marque avant que l’un ou l’autre de ces documents ne devienne le texte de référence actif de notre chat.
La première est que l’alimentation est l’élément quotidien le plus important pour la santé canine. L’article de 2006 le disait ; le catalogue de 2026 décrit le mécanisme par lequel c’est vrai. Le chien ne peut pas assimiler entièrement son propre régime alimentaire sans assistance microbienne, car son génome encode peu d’enzymes qui libèrent des calories et des métabolites à partir d’hydrates de carbone complexes. C’est le microbiome qui fait ce travail, et le microbiome est façonné, à chaque repas, par le régime alimentaire. L’alimentation est le levier quotidien.
Deuxièmement, c’est la diversité des fibres qui est le mécanisme actif, et non la quantité de fibres. Les différentes espèces bactériennes du catalogue sont porteuses de différentes familles de CAZyme et dégradent différents substrats. Un régime qui fournit une ou deux sources de fibres à forte concentration nourrit les espèces qui peuvent utiliser ces fibres et affame les autres. Un microbiome diversifié est le produit de substrats diversifiés. Nous sommes arrivés à cette proposition grâce à la Bonza Fibre Review et à une longue lecture de Le Bon et de ses collègues, entre autres ; le catalogue y ajoute une résolution fonctionnelle explicite.
La troisième est que la Triade Biotics, notre cadre pour les prébiotiques qui nourrissent, les probiotiques qui produisent et les postbiotiques qui délivrent, reflète la biologie réelle du microbiome et n’est pas seulement une structure marketing. La documentation étendue du catalogue sur les espèces riches en CAZym, sur la production d’acides gras à chaîne courte et sur le métabolisme des acides biliaires constitue, en trois phrases, la Triade. Les substrats prébiotiques sont dégradés par les organismes de la classe probiotique en produits postbiotiques, et le catalogue décrit les trois étapes de ce cycle chez les espèces qu’il caractérise. Calsporin® (Bacillus Velezensis DSM 15544), autorisé par l’EFSA), TruPet™ et Lactobacillus helveticus HA-122 sont les actifs de marque nommés que nous utilisons pour rendre la triade opérationnelle dans nos formulations ; le catalogue est l’image à l’échelle de la population de la raison pour laquelle ces actifs sont importants.
Quatrièmement, chez les chiens, l’alimentation à base de plantes n’est pas une déclaration éthique que nous appliquons à l’aliment. C’est le résultat de la formulation d’un aliment pour l’intestin. Le microbiome canin est configuré pour le métabolisme des substrats végétaux. Ses bactéries synthétisent les acides aminés essentiels que l’argument conventionnel contre l’alimentation à base de plantes prétend que les chiens ne peuvent pas obtenir sans protéines animales. Construire un aliment qui maximise la diversité des fibres, qui évite les perturbateurs alimentaires les plus courants et qui fournit les substrats que l’intestin canin est conçu pour fermenter, vous amène à une formulation à base de plantes par le biais d’un mécanisme, et non d’une prémisse. Le catalogue est la défense empirique la plus directe de cette chaîne de raisonnement produite à ce jour.
Ce que cela signifie pour la nourriture dans la gamelle de votre chien
Je tiens à être prudent. Un article du Hub Santé est un endroit où l’on peut réfléchir à haute voix sur la science, et non pas où l’on peut écrire un texte de présentation d’un produit. Si vous avez lu jusqu’ici, vous pouvez raisonnablement vous attendre à ce que je vous dise ce qu’il faut faire pour le chien que vous avez.
Il s’ensuit trois choses.
La première est que la nourriture que vous choisissez, chaque jour, deux ou trois fois par jour, tout au long de la vie du chien, est l’intrant principal d’un système de régulation qui touche tous les organes du corps du chien. Il ne s’agit pas d’une affirmation marketing. C’est ce qu’implique le fait de mettre Swanson 2006 à côté de Castillo-Fernandez 2026 et de regarder honnêtement le tableau. Les interventions épisodiques, le complément ciblé pour la poussée, le traitement sur ordonnance pour la crise, sont nécessaires à leur place. Elles ne constituent pas le système. Le bol est le système.
Deuxièmement, la diversité des fibres, dans l’aliment lui-même, est plus proche du mécanisme actif que la quantité de fibres. Un aliment pour chiens riche en une seule source de fibres est moins bénéfique pour le microbiome qu’un aliment qui fournit un éventail structuré de fibres, d’oligosaccharides, de bêta-glucanes, de composants de parois cellulaires végétales et de fractions d’amidon résistant. Nous reviendrons sur ce point en détail dans l’article consacré au pilier de la diversité des fibres. Pour l’instant, la solution pratique consiste à lire les listes d’ingrédients en tenant compte de la diversité plutôt que du pourcentage de fibres.
Troisièmement, les probiotiques qui valent la peine d’être inclus sont ceux qui ont fait l’objet de recherches cliniques sur les espèces qu’ils sont censés coloniser, au niveau de la souche, avec des identifiants nommés. La conclusion du catalogue sur la spécificité des souches est la version explicite de ce que nous disons depuis des années à propos de Calsporin®. Une souche probiotique doit être la bonne souche pour l’intestin du chien. Les allégations génériques concernant les Lactobacillus ou les Bifidobacterium, sans identifiant au niveau de la souche, sont des allégations concernant une catégorie, et non la bactérie qui est censée agir dans l’organisme de votre chien. Bonza mentionne la souche sur chaque produit qui en contient une, y compris le statut d’autorisation de l’EFSA, car le catalogue est le type de document qui rend ce niveau de spécificité nécessaire.
Si je devais rédiger une liste de contrôle pour un ami, il ne s’agirait pas de trois ordres. Il s’agirait plutôt de trois questions. L’aliment que j’achète fournit-il diverses sources de fibres, ou une ou deux sources concentrées ? Les souches probiotiques nommées pour lesquelles je paie sont-elles réellement identifiées, ou simplement étiquetées en tant que genre et espèce ? Et la marque à laquelle j’achète comprend-elle que le microbiome intestinal est le système central de la santé canine ou qu’il s’agit d’une caractéristique parmi d’autres ?
Ce sont les questions auxquelles Bonza a été construit pour répondre par l’affirmative. Je ne prétendrai pas à la neutralité sur ce point.
Pourquoi Bonza existe-t-il ?
Je suis venue à la nutrition canine par la voie la plus longue. J’ai ajouté le diplôme en nutrigénétique canine, avec distinction, après le diplôme en nutrition canine, car plus j’apprenais comment l’alimentation façonne le chien, plus j’avais besoin de comprendre comment l’alimentation façonne le chien au niveau de l’expression des gènes. La discipline dans laquelle j’ai suivi cette deuxième formation est celle que Swanson a créée en 2006. Le catalogue que Castillo-Fernandez et l’équipe de Waltham ont publié en 2026 marque l’arrivée à maturité de la discipline, l’année même où je formule la prochaine série de produits de Bonza contre elle. La lignée intellectuelle va du manifeste de Swanson aux aliments que nous produisons, en passant par les diplômes que j’ai obtenus.
C’est la raison pour laquelle Bonza est une entreprise spécialisée dans la santé intestinale caninequi s’exprime par la nutrition, plutôt qu’une marque d’aliments pour chiens à base de plantes qui parle de santé intestinale. C’est la raison pour laquelle chaque produit Bonza est ancré dans la triade biotique et dans un ou plusieurs des huit axes de l’intestin. C’est la raison pour laquelle la ligne « Founder credential » sur cette page se lit comme elle le fait. C’est la raison pour laquelle nous ne prétendrons jamais que le régime alimentaire d’un chien est une préoccupation secondaire de la médecine canine.
Le chien qui se trouve devant vous est, au niveau de la signalisation cellulaire, ce qu’il a été nourri. Il a fallu vingt ans à la science pour être en mesure d’affirmer cela en toute confiance. Nous avons passé tout ce temps à élaborer les aliments que nous produisons aujourd’hui.
Un seul intestin. Un chien entier. Fibre Diversity Over Fibre Quantité. L’alimentation à base de plantes : une conséquence, pas une tendance.
Cet article est publié à titre d’information uniquement et ne constitue pas un avis vétérinaire. Consultez toujours un vétérinaire qualifié avant de modifier l’alimentation de votre chien ou son régime de compléments alimentaires.
Glendon Lloyd, Dip.CN, Dip.CNG. Fondateur de Bonza.
Références
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- Pilla R, Suchodolski JS. Le microbiome intestinal des chiens et des chats et l’influence de l’alimentation. Cliniques vétérinaires d’Amérique du Nord : Small Animal Practice. 2021;51(3):605-621. doi:10.1016/j.cvsm.2021.01.002. PMID : 33653538.
- Jergens AE, Heilmann RM. Entéropathie chronique canine : Current state-of-the-art and emerging concepts. Frontiers in Veterinary Science. 2022;9:923013. doi:10.3389/fvets.2022.923013. PMID : 36213409. PMCID : PMC9534534.
- Garcia-Mazcorro JF, Minamoto Y, Kawas JR, Suchodolski JS, de Vos WM. Akkermansia and Microbial Degradation of Mucus in Cats and Dogs : Implications to the Growing Worldwide Epidemic of Pet Obesity ( Akkermansia et dégradation microbienne du mucus chez les chats et les chiens : implications pour l’épidémie mondiale croissante d’obésité des animaux de compagnie). Veterinary Sciences. 2020;7(2):44. doi:10.3390/vetsci7020044. PMID : 32326394. PMCID : PMC7355976.
- Castillo-Fernandez J, Gilroy R, Jones RB, Honaker RW, Whittle MJ, Watson P, Amos GCA. Waltham catalogue for the canine gut microbiome : a complete taxonomic and functional catalogue of the canine gut microbiome through novel metagenomic based genome discovery. Microbiome. 2026;14(1):25. doi:10.1186/s40168-025-02265-w. PMID : 41547860. PMCID : PMC12811905.